klinikai vizsgálatok

Klinikai vizsgálatok

Fedezze fel fototerápiás klinikai kutatási adatbázisunkat

Őssejt eredetű hipertrófiás zsírsejtek fotobiomoduláció által közvetített visszafordítása (1064 nm)

A zsírból származó őssejteket palmitinsav hozzáadásával hipertrófiára indukáltuk (...) PBM-mel kezelt hipertrófiás sejtek (1064 nm és 17,6 J/cm2 naponta 7 napig a PA hozzáadását követően) csökkentették a hipertrófiás zsírsejtek lipidszintjét, helyreállították a GLUT4 fehérje expresszióját és fokozták a glükóztranszportot. Összességében a PBM képes helyreállítani a hipertrófiás sejtek sejtmorfológiáját és működését. Ennek fontos klinikai vonatkozása lehet a metabolikus szindróma okozta szövődmények lézeralapú potenciális terápiás kezelésének kifejlesztésében

A fotobiomoduláció csökkenti a diéta által kiváltott elhízott és hiperglikémiás egerek hasi zsírszöveti gyulladásos infiltrátumát.

Non-irradiated control animals display inflammatory areas almost five times greater than the treated group (p < 0.001). This result on inflammatory infiltrate may have caused impacts on the significant lower blood glucose level from irradiated animals (p = 0.04), twenty-four hours after the last irradiation session.

A polikromatikus fénnyel (600-1200 nm) történő fotobiomoduláció javítja a zsírgraft túlélését azáltal, hogy növeli a zsírsejtek életképességét, a neovaszkularizációt és csökkenti a gyulladást patkánymodellben

A csoportok közötti összehasonlítás azt mutatta, hogy a zsírgraft visszatartása súly és térfogat tekintetében szignifikánsan jobb volt a IV. csoportban (p = 0,049 és p = 0,043), amelyet a graft beültetése előtt és után is alkalmaztak. A hematoxilin-eozin és a Masson trikrómfestett metszetei a IV. csoportban a nekrózis, a fibrózis, a gyulladás, a cisztaképződés és a graftok belső és külső zónájának fokozott vaszkularizációját mutatták. A PBM alkalmazása a befogadó helyre a zsírtranszfer előtt és után javította a patkányok kimenetelét a zsírátültetés után 56 nappal a térfogat megtartásával, a neovaszkularizáció és a zsírsejtek életképességének fokozódásával, valamint a nekrózis, a fibrózis és a gyulladás csökkenésével.

A fotobiomodulációs terápia csökkenti a szabad zsírsavak képződését és felszabadulását a zsírsejtekben, hogy javítsa az inzulinrezisztenciát 2-es típusú cukorbetegségben.

A jelenlegi eredmények azt mutatták, hogy a PBMT gátolta az FFA képződését és felszabadulását az inzulinrezisztens zsírsejtekben, és csökkentette a plazma FFA szintjét diabéteszes db/db egerekben és HFD-vel táplált egerekben. Ezért a PBMT javíthatja a teljes test inzulinrezisztenciáját cukorbeteg egerekben. A GTT elemzés azt mutatta, hogy a glükóztolerancia jelentősen javult db/db egerekben a PBMT után (5D, E ábra). Eközben az inzulinérzékenység is emelkedett a lézerrel kezelt db/db egerekben (5F, G ábra). HFD-vel táplált egerekben a glükóztolerancia és az inzulinérzékenység is javult a PBMT után (5H–K ábra). Ezek az eredmények azt mutatják, hogy a PBMT javíthatja az egész test inzulinrezisztenciáját cukorbeteg egerekben A PBMT elősegítette a mitokondriális reaktív oxigénfajok (ROS) képződését, amely gátolta a foszfatáz és a tenzin homológ (PTEN) és elősegítette a fehérje-kináz B (AKT) aktivációját. Az AKT fotoaktiválása gátolta a Forkhead box O1 transzkripciós faktor (FoxO1) transzkripciós aktivitását, csökkentve a lipolitikus enzimek expresszióját, valamint az FFA képződését és felszabadulását. A ROS eliminációjának kiküszöbölése vagy az AKT gátlása blokkolta a lézerterápia hatását in vivo és in vitro. Összességében a PBMT elnyomja az FFA képződését és felszabadulását az inzulinrezisztens zsírsejtekben, hozzájárulva az inzulinrezisztencia javulásához a 2-es típusú cukorbetegség egérmodelljeiben.

A 904 nm-es alacsony szintű lézeres besugárzás csökkenti a katabolizmussal kapcsolatos gének expresszióját a Wistar patkányok fehér zsírszövetében: a lézer lehetséges szerepe az anyagcserében.

Kimutattuk, hogy az alacsony szintű lézeres besugárzás képes növelni az állatok takarmányfelvételét és a zsírszövet relatív tömegét a CTL (L) csoportban a CTL-hez képest. A lézeres kezelés növeli a szérum triglicerideket is [CTL = 46,99 ± 5,87; CTL (L) = 57,46 ± 14,38; CAF = 43,98 ± 5,17; és CAF (L) = 56,9 ± 6,12; p = 0,007] és az összkoleszterin (CTL = 70,62 ± 6,80; CTL (L) = 79,41 ± 13,07; CAF = 71,01 ± 5,52; és CAF (L) = 79,23 ± 6,881; p = 0,003). A lézeres PBM csökkentette a vizsgált gének génexpresszióját a zsírszövetben, ami azt jelzi, hogy a PBM képes blokkolni ennek a szövetnek a katabolikus válaszait. Érdekes módon a CAF (L) és a CAF állatok ugyanazt a CLT (L) fenotípust mutatták, azonban anélkül, hogy növelték volna a takarmányfelvételt és a zsírszövet relatív súlyát. Ezeknek a jelenségeknek a leírása új perspektívát nyit az alacsony szintű lézer zsírszövetben kifejtett hatásának tanulmányozására. Megjegyzés: Úgy tűnik, hogy a szerzők félreérthetik a dózisparamétereket, mivel feltételezik, hogy a különböző helyek fluenciája összegezhető (pl. azt állítják, hogy 3 pont besugárzása 6 J/cm2-nél 18 J/cm2-nek felel meg).

Az infravörös fotobiomodulációs (PBM) terápia javítja a glükóz anyagcserét és az intracelluláris inzulin útvonalat a magas zsírtartalmú egerek zsírszövetében.

A PBM-terápia javította az Akt (Ser473) glükóztoleranciáját és foszforilációját, és visszafordította a HFD által kiváltott GLUT4-tartalom csökkenését és az AS160 foszforilációját (Ser588). A PBM-terápia visszafordította az epididymalis és mesenterialis adipociták megnövekedett területét is. Az étrend nem befolyásolta az összszérum koleszterinszintet (az étrend fő hatása p = 0,39), de volt egy PBM fő hatása (p = 0,047). A post hoc kimutatta, hogy a PBM csökkentette az összes szérum koleszterinszintet (p = 0,043), függetlenül az étrendi kezeléstől (3b. ábra). Ebben a tanulmányban a PBM-terápia nem változtatta meg az éhgyomri hiperglikémia, a hiperinzulinémia és az inzulinrezisztencia HFD által kiváltott növekedését, amint azt a HOMA-IR értékelte. Másrészt a PBM-terápia javította a glükóz intoleranciát HFD-vel táplált egerekben. A PBM-terápia visszafordította az epididymalis és mesenterialis adipociták megnövekedett területét is. Az eredmények azt mutatták, hogy a krónikus PBM-terápia javította az elhízással és az inzulinrezisztenciával kapcsolatos paramétereket a HFD által kiváltott elhízásban egerekben.

A 904 nm-es lézeres fotobiomoduláció elősegíti a hormonérzékeny lipáz aktivitás gátlását a 3T3-L1 zsírsejtek differenciált sejtjeiben.

A lézeres fotobiomoduláció válasza képes volt kiváltani a HSL aktivitás gátlását

Alacsony szintű lézerterápia lipolízisének és toxikológiai paramétereinek értékelése különböző hullámhosszakon és dózisokban a hasi bőr alatti szövetben

Except for the IR3.3 group, all treated groups reduced the body weight (p < 0.001). The R5 group reduced the abdominal subcutaneous tissue weight and thickness (p < 0.05), even though all treated groups reduced the number of adipocytes and its size (p < 0.001). No histological changes in the liver. There were no alterations in the triglycerides and LDL levels. The IR5 group increased the total cholesterol levels and decreased the HDL, ALT (both p < 0.05), and AST levels (p < 0.001). The group IR3.3 showed higher levels of ALP (p < 0.01). The R3.3 group increased the TBARS and CAT activity (p < 0.05). No mutagenic effects were found. The red laser treatment at 5 J/cm2 led to lipolysis and did not alter the liver’s parameters.

A hasi lézerterápiával összefüggő egy aerob edzés hatása a lipolitikus aktivitásra, a lipidprofilra és a gyulladásos markerekre

Arra a következtetésre jutottak, hogy az LLLT-hez kapcsolódó egy aerob edzés és egy aerob edzés úgy tűnik, hogy képes növelni a lipolitikus aktivitást. Úgy tűnik azonban, hogy az LLLT önmagában nem ad nagyobb értéket az aerob fizikai gyakorlatnak a lipolízis folyamatában.